Дослідження: роль імунітету в лікуванні ретинопатії

Нова доповідь, опублікований в Інтернеті, в The FASEB Journal, може вказати шлях до нових методів лікування або створення ліків від поширеної причини сліпоти - проліферативноїретинопатії. Зокрема, вчені виявили, що імунна система організму не тільки допомагає захиститися від зовнішніх патогенів. Вона також допомагає усувати погіршують зір патологічні судини, залишаючи здорові клітини і тканини недоторканими. Це відкриття має велике значення, так як сітківка є частиною центральної нервової системи і її клітини не можуть бути замінені у разі їх загибелі. Визначення способів використання вродженого імунітету для того, щоб «очистити» сітківку від патологічних судин може допомогти знайти лікування, здатне запобігти або затримати прогресування сліпоти або відновити зір.

«Наші результати - це початок ідентифікації нової ролі вродженого імунітету, за допомогою якого ендогенні медіатори вибірково націлюються на патологічну судинну мережу сітківки для видалення, - сказав Кіп М. Коннор, доктор фармацевтики, учасник дослідження, що проводилося кафедри офтальмології Гарвардського медичного коледжу і Массачусетської клініки очних і вушних захворювань в Бостоні, штат Массачусетс.- Ми сподіваємося, що майбутні дослідження дозволять розробити конкретні методи терапії, в яких це знання буде ис користуватися для поліпшення зору і якості життя пацієнтів, які страждають від діабетичної ретинопатії або ретинопатії недоношених ».

Коннор і його колеги порівняли дві групи мишей: генетично модифіковану з недостатньою активністю комплементу вродженої імунної системи і нормальну групу з повнофункціональної системою вродженого імунітету. Дослідники помістили обидві групи в середу, яка індукувати неправильний ріст кровоносних судин в оці, імітуючи процес, що відбувається при багатьох захворюваннях очей людини. У мишей з функціональною недостатністю вродженої імунної системи розвиток кровоносних судин було значно більше неправильним, ніж у нормальних. Цим підтверджується, що система комплементу є основним регулятором аномального росту кровоносних судин в оці.

Важливо відзначити, що у нормальних мишей вчені змогли візуалізувати націлювання імунної системи і знищення виключно патологічних кровоносних судин, залишаючи здорові клітини неушкодженими.

«Знання того, як система комплементу працює, щоб зберігати нашу сітківку чистої, є важливим першим кроком на шляху до-нових методів лікування, які могли б імітувати цю діяльність, - сказав Джеральд Вейсман, доктор медичних наук, головний редактор The FASEB Journal. - Це нове розуміння того, як пролиферативная ретинопатія забирає у нас зір, і надія ясно бачити шлях попереду ».

Діабетична ретинопатія

Патогенез, клініка, діагностика, лікування та профілактика діабетичного ураження органу зору у дітей, підлітків і юнаків мають ті ж основні закономірності, що й у дорослих хворих. Однак поряд з цим існують і деякі особливості, пов`язані з лабільністю ювенільного цукрового діабету, особливо виражені в період статевого дозрівання, з швидким прогресуванням тяжкості захворювання, наявністю у переважної більшості дітей і підлітків інсулінозалежного ЦД або СД 1 типу, а також іншими факторами.

При СД в більшій чи меншій мірі уражаються всі оболонки і тканини очного яблука (рогівка, кришталик, судинна і сітчаста оболонки, склоподібне тіло), зоровий нерв, придаткових апарат (повіки, коньюктива, окорухові м`язи).

Діабетична ретинопатія (ДР) - мікроангіопатія судин сітківки ока при цукровому діабеті, в термінальній стадії призводить до повної втрати зору.

Діабетична ретинопатія відноситься до найбільш частих і найбільш важких проявів діабетичних мікроангіопатій та нейропатій і носить специфічний характер. ДР займає одне з провідних місць серед причин незворотної сліпоти і інвалідності по зору працездатних людей. Сліпота у хворих на ЦД настає в 25 разів частіше, ніж в загальній популяції. Частота ДР коливається за даними різних авторів від 16 до 90%.

Аналіз залежності частоти ДР від тривалості ЦД показав активне формування судинних уражень сітківки в перші 10 років захворювання у молодих пацієнтів. Однак, навіть при тривалості ювенільного ЦД до 1 року була виявлена частота ДР 19,2%, а при тривалості 6-10 років - 49,1%.



Поширеність і тяжкість ДР і її ускладнень у дорослих з СД 1 типу, маніфестувати в дитячому віці, визначає доцільність вивчення особливостей перебігу ДР у віковому аспекті у хворих з СД 1 типу.

Патогенез діабетичної ретинопатії за сучасними уявленнями визначається як загальними причинами, що призводять до розвитку мікроангіопатії так і чинниками, специфічними для органу зору. Факторами ризику розвитку ДР вважають порушення вуглеводного обміну, тривалість декомпенсації СД, гіперхолестеринемію, систолічну артеріальну гіпертензію, надлишкову масу тіла, протеїнурію, кетоацидоз, інфекційні захворювання та ін.

Встановлено, що швидкість і ступінь розвитку ретинопатії в першу чергу залежать від тяжкості гіперглікемії і тривалості ЦД. Хронічна гіперглікемія, будучи першопричиною розвитку ДР, веде до цілого ряду метаболічних порушень в різних тканинах ока. За допомогою електроелімінірованія в експерименті та клініці встановлено, що вже на ранніх стадіях ДР збільшується кількість цукрів і азотовмісних субстанцій в тканинах ока, головним чином у волозі передньої камери, кришталику і склоподібному тілі.

Висока концентрація глюкози, створюючи гіперосмолярний стан, підвищує адгезію нейтрофілів до моношару ретінальних ендотеліальних клітин. При ДР підвищується сироватковий рівень молекулярної адгезії для лейкоцитів. Встановлено, що системна активація лейкоцитів може призводити до оклюзії капілярів з подальшим вивільненням чинників зростання, що ведуть до ангіогенезу.

На рівні сітчастої і судинної оболонок ока проявляються судинні метаболічні порушення, що ведуть до веностаз, розвитку місцевого ацидозу і посилення анаеробного метаболізму, і, в кінцевому підсумку, - до ретинальной гіпоксії і розвитку проліферативних процесів.

Дослідження імунологічних показників у хворих з проліферативної ДР виявили Т-клітинний імунодефіцит зі зниженням активності Т-супресорів, а також зміна гуморального ланки імунітету зі зниженням змісту В-лімфоцитів і дісіммуноглобулінеміі. У сироватці крові були виявлені антіінсуліновие антитіла, встановлено підвищення концентрації циркулюючих імунних комплексів в крові і у волозі передньої камери ока, особливо при проліферативної діабетичної ретинопатії (ПДР). Показано, що вироблення антитіл до інсуліну тим більше виражена, чим молодша хворі з СД 1 типу. Встановлено підвищення вмісту IgA і IgG у хворих з ПДР, виявлені антитіла до антигенів сітчастої оболонці, склоподібного тіла і увеальной тканини в крові хворих на ЦД 1 типу. Імунокомплексний характер патології мікроциркуляторного русла у хворих ДР підтверджується виявленими порушеннями системи комплементу і фагоцитарної активності. Зниження фагоцитарної активності у хворих з СД призводить до того, що імунні комплекси затримуються в базальних мембранах судин сітківки, що сприяє підвищенню проникності гематоофтальміческого бар`єру. Таким чином, антигени тканин ока можуть потрапляти в кров`яне русло і до органів імунітету, що сприяє розвитку аутоімунних процесів, що мають істотне значення в прогресуванні дистрофічних процесів в тканинах ока при СД.

Класифікація та клінічні проявів діабетичної ретинопатії

Діабетична ретинопатія є серйозним і досить небезпечним ускладненням при цукровому діабеті. При цьому захворюванні уражаються судини сітківки ока, і проявляється у більш 85% населення, які страждають на цю важку недугу, частіше, коли спостерігається тривалий і стабільне підвищення цукру в крові протягом всієї хвороби. До цього можна додати ослаблення імунітету.

Роль імунітету в лікуванні ретинопатії

Першим характерною ознакою діабетичної ретинопатії є зниження гостроти зору і поява дрібних крововиливів. Статистика стверджує, що ті, у кого виявлено дане захворювання, сліпнуть в 25 разів частіше, ніж ті, у кого його немає. Ретинопатія, в початковій стадії свого розвитку, протікає безсимптомно, вона ніяк не дає про себе знати, але сучасна медицина дозволяє виявити ознаки захворювання і на ранній стадії його розвитку. Тому, якщо помічено періодичне підвищення цукру в крові, краще пройти обстеження, щоб попередити або зупинити подальший розвиток хвороби.

Що потрібно робити, якщо виявлено захворювання діабетична ретинопатія?

  • Роль імунітету в лікуванні ретинопатіїПерш за все, дотримання строгої дієти, яка розроблена індивідуально для каждого.Стоіт звернути увагу на ті продукти, в яких містяться вітаміни А, В, С, Е, РР, крім цього, фолієву кислоту. Все це допомагає нормальному функціонуванню сітківки глаза.Также корисні продукти, де міститься цинк, мідь, селен, хром, так як вони покращують обмін речовин і сприяють відновленню тканин ока.
  • Ось деякі продукти, які необхідно включити в харчування при діабетичної ретинопатії: морська капуста, брокколі, брюссельська капуста, перець солодкий і гострий, калина, чорниця, чорна смородина. Крім цього, риб`ячий жир, печінку, молочні продукти, молода картопля. Детально ознайомитися з правильним харчуванням при ретинопатії діабетичної можна в спеціальній літературі.
  • Постійний контроль підвищення цукру в крові і прийом препаратів, які допомагають стримувати його рівень.
  • Регулярне відвідування офтальмолога, щоб не допустити розвиток діабетичної ретинопатії, вчасно провести корекцію лікування. Тільки так можна буде не допустити прогресування захворювання і ускладнень, пов`язаних з ним.
  • Народні засоби для лікування

    При ретинопатії добре допомагає кропива. Зі свіжого листя можна приготувати сік і пити по склянці щодня. Також листя кропиви можна додавати в овочеві салати, готувати супи.

    Роль імунітету в лікуванні ретинопатіїУ рецептах часто зустрічається алое. З нього приготувати сік. Алое має бути не молодше 3 років. Потрібно вибрати самі м`ясисті листя, акуратно зрізати, добре промити, загорнути в папір, краще пергамент і потримати в холодильнику (нижня полиця) близько 12 днів. Потім листя подрібнити і пропустити через блендер або м`ясорубку. За допомогою марлі добре віджати і профільтрувати через щільну тканину, потім хвилини 3 прокип`ятити. Сік зберігати не можна, він втрачає свої якості, так що готуємо його перед самим вживанням. Пити по чайній ложці не менше 3-х разів на день, краще до їди хвилин за 30. Також сік можна закопувати в очі по 2-3 краплі на ніч. Але тут потрібно бути обережним, закопуйте сік алое в очі, тільки якщо рекомендував лікар.

    Добре приймати квітковий пилок (продається в аптеці без рецепта). Можна до 3-х разів на добу по чайній ложці. Знову ж таки, якщо у вас немає алергії на квітковий пилок.

    Гарний настій календули. Його дуже просто приготувати: 3ч.л. календули (квітки) залити підлогу літрами води (повинен бути окріп), витримати 3 години і процідити. Пити по половині склянки не менше 4-х разів на добу. Цим же настоєм можна промивати очі.

    Є рецепт настою чорниці: ягоди (1 ст.л.) заливаються склянкою води (обов`язково окріп) і настоювати годину. Настій випивають протягом дня.

    Сік брусниці, причому, щоденне його вживання, може допомогти при діабетичної Роль імунітету в лікуванні ретинопатіїретинопатії на початковій стадії її розвитку.

    Досить хороший ефект дає наступний збір: корінь лопуха (попередньо подрібнити), кора і листя верби (також подрібнити), м`ята, листя берези, брусниці, волоського горіха, кропиви, мучниця, спориш, стулки квасолі. Все береться в рівних частках і добре перемішується, потім 1 ст.л. збору заливаємо 0,5 літра води (обов`язково окріп), настоювати годину. Пити по 0,5 склянки (не забувайте процідити) до прийому їжі 3 місяці біс перерви.

    Профілактика ретинопатії діабетичної полягає, перш за все, в постійному спостереженні у лікаря і необхідної терапії. До того ж, періодичне дослідження очного дна: у хворих на цукровий діабет. без вираженої ретинопатії рекомендують кожні півроку, а у кого проявилися ознаки ретинопатії - не менше 1 разу на 3 місяці. Пам`ятайте, все в ваших руках і бережіть себе!

    Запис було зроблено в рубриці «Ендокринна система» 1. жовтня 2014 користувачем Антоніна.

    Навігація по публікації

    , ,
    Поділися в соц. мережах:

    По темі: